Der neue Bericht erklärt, wie Krankheitserreger nutzen ein Immunsystem auszuweichen, der Körper Abwehrkräfte


Zucker-Rezeptoren auf Zellen des Immunsystems entwickeln sich schnell in Reaktion auf noch mehr rasch entwickelnden Krankheitserreger, was zu einer nie enden wollenden evolutionären Wettrüsten

Ein neuer Bericht erscheinen in der März 2014 Ausgabe des FASEB Journal hilft beleuchten, was treibt die evolution von Krankheitserregern, wie unsere Körper anpassen, um Sie abzuwehren. Speziell zeigt der Bericht, dass unser Körper natürlich beschäftigen einen Mechanismus namens „CD33rSiglecs,“ dass nicht nur dämpft unerwünschte Immunantwort gegen die eigenen Zellen, sondern entwickelt sich auch schnell zu erkennen fremde Eindringlinge. Was mehr ist, der Bericht erklärt, wie Krankheitserreger nutzen diese immunologische „Schwachstelle“ des „selbst-Anerkennung“ zu entziehen unserem Körper die Abwehrkräfte. Dies führt zu einem scheinbar endlosen „Wettrüsten“ zwischen den sich ständig weiterentwickelnden Krankheitserreger und Immunsystem. Dieses Phänomen kann von entscheidender Bedeutung für die Entwicklung neuartiger Medikamente gegen verschiedene Krankheitserreger, die versuchen, Vorteile aus diesem system.

„Unsere Daten erklären, warum der CD33rSiglec-encoding-cluster von Genen durchläuft eine rasante Entwicklung, die über multiple Mechanismen, getrieben von der Notwendigkeit, halten Sie sich selbst-Anerkennung durch angeborene Immunzellen, auch während der Flucht zwei unterschiedliche Mechanismen der subversion von Krankheitserregern“, sagte Ajit Varki, M. D., ein Forscher an der Arbeit der Abteilungen der Medizin und Zelluläre und Molekulare Medizin an der University of California in San Diego, CA.

Bitte beachten Sie: Nicht-menschlichen Proben verwendet, die für diese Studien wurden gesammelt unter ethischen standards und Zulassungsverfahren ähnlich denen, die auf den Menschen zutreffen, und dass keine Tiere verletzt wurden in diesen Studien.

Um diese Entdeckung zu machen, Varki und Kollegen verglichen drei großen CD33rSiglecs von Menschen, Schimpansen und Pavianen. Während Schimpansen und Paviane express zwei Arten von Neu5Ac und Neu5Gc, Menschen drücken nur ein, Neu5Ac. Sie verglichen dann die spezifische Bindung von Eigenschaften und Expressionsmuster dieser CD33rSiglecs und fand, dass, während im Zusammenhang CD33rSiglecs von Menschen, Schimpansen und Paviane erkennen pathogene Bakterien, so tun Sie das anders. Darüber hinaus werden verschiedene Arten von CD33rSiglecs innerhalb der gleichen Art auch zeigten sich ähnliche Abweichungen.

„Genau wie bösartigen computer-software-Programme, die diese Erreger ‚hack‘ unser Immunsystem mit dem Ziel, gehen unerkannt“, sagte Gerald Weissmann, M. D., Editor-in-Chief von The FASEB Journal. „Jetzt, da wir verstehen, wie diese Krankheitserreger sind hacking-unser Immunsystem, können wir verstehen, wie die evolution hat uns erlaubt, zu unterscheiden, das ’selbst‘ unser Immunsystem ignoriert von den „nicht-selbst“ das system entwickelte sich zu bekämpfen.“

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