Diabetische Patienten, die Gesicht eine erhöhte Gefahr von Knochenbrüchen

Die aktuelle Forschung deutet darauf hin, dass die entzündlichen Molekül TNF-α beitragen kann zu verzögerter Knochenbruch-Heilung bei Diabetikern. Den zugehörigen Bericht von Alblowi et al, „High-Levels von TNF-α Tragen zur Beschleunigten Verlust an Knorpel bei Diabetischen Frakturheilung“ erscheint in der Oktober-2009-Ausgabe des American Journal of Pathology.

Diabetes, ein Zustand, wo der Körper entweder nicht genügend, oder reagieren auf insulin, wirkt sich auf mindestens 171 Millionen Menschen weltweit, eine Zahl, die wahrscheinlich verdoppeln bis 2030. Langfristige Komplikationen von diabetes sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen, chronische Niereninsuffizienz, Netzhaut, kann zur Erblindung, Nervenschäden, und Blutgefäß Schäden, die verursachen könnten die erektile Dysfunktion und schlechte Wundheilung.

Diabetes-Patienten erleben oft eine geringe Knochendichte, die im Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko von Knochenbrüchen und verzögert die Fraktur-Reparatur. Um zu untersuchen, wie diabetes wirkt sich auf Knochen, Dr. Dana Gräber und Kollegen an der Universität von Medizin und Zahnheilkunde von New-Jersey und der Boston University School of Medicine untersucht Knochen Reparatur in einem Maus-Modell von diabetes. Sie beobachteten erhöhte Konzentrationen von entzündlichen Moleküle, einschließlich TNF-α während der Frakturheilung. Die diabetischen Tiere hatten schnellen Verlust von Knorpel in der Heilung von Knochen, der aufgrund der erhöhten Anzahl von Osteoklasten, die Zellen, das entfernen von Knochen und Knorpel. Faktoren, die die Osteoklasten stimulieren die Bildung wurden geregelt durch die beiden TNF-α-und ein downstream-mediator, FOXO1. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass diabetes-vermittelten Erhöhungen der TNF-α-und FOXO1 zugrunde liegen kann die gestörte Heilung der diabetischen Frakturen.

Alblowi et al schlagen vor, dass „TNF-α fehlregulation spielt eine Prominente Rolle in der kürzlich identifizierten katabole Ereignisse assoziiert mit diabetischer Frakturheilung.“ In zukünftigen Studien, die von Dr. Graves und Kollegen planen „untersuchen die Wirkung von FOXO1 auf mineralisiertem Gewebe zu untersuchen, wie es regulieren können Faktoren, die Knochenresorption und osteoklastogenese, zusätzlich zu den Wirkungen, die es vielleicht osteoblastischen Zellen.“

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