Entdeckung enthüllt novel drug targets Einhalt zu Gebieten, peripheren Neuropathien, neurodegenerative Erkrankungen

Neue Forschung zeigt, wie Nerven -, ob Schaden durch Krankheit oder traumatische Verletzungen beginnen zu sterben, eine Entdeckung, die enthüllt neuer Ansatzpunkte für die Entwicklung von Medikamenten zu verlangsamen oder zu stoppen periphere Neuropathien und verheerenden neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit und Amyotrophe Lateralsklerose (ALS).

Periphere Neuropathie ist eine Beschädigung der Nerven in den Körper Extremitäten auf und führen zu unerträglichem Schmerz, stechen, brennen, Jucken und Empfindlichkeit zu berühren. Die Bedingung ist Häufig mit diabetes oder entwickelt sich als eine Nebenwirkung der Chemotherapie.

Die Forschung, die von Wissenschaftlern an der Washington University School of Medicine in St. Louis, berichtet online-23. April in der Fachzeitschrift Science veröffentlicht.

Nervenzellen kommunizieren miteinander, indem Sie die übertragung von Signalen entlang der Kommunikationskabel die sogenannten Axone. Solche Signale zugrunde liegen, lebenswichtige Tätigkeiten, wie denken und Gedächtnis, Bewegung und Sprache.

Im Rahmen der Studie zeigten die Forscher, Sie könnten verhindern, dass Axone von sterben, eine Feststellung, die nahelegt, dass Therapien entwickelt werden könnten, zu begegnen, hat die Absterbens von Nervenzellen Axone.

„Wir haben dabei neue details, lassen Sie uns Stück zusammen, einen wichtigen Signalweg beteiligt axon-degeneration“, sagt senior-Autor Jeffrey Milbrandt, MD, PhD, der James S. McDonnell Professor und Leiter der Abteilung von Genetik. „Dies ist ein wichtiger Schritt nach vorn und hilft, neue therapeutische Angriffspunkte zu identifizieren. Wir waren in der Lage zu blockieren axon-degeneration im Labor gibt uns auch Hoffnung, dass Medikamente, die entwickelt werden könnte, um Patienten zu behandeln, leiden unter einer Vielzahl von neurologischen Bedingungen.“

Ein Roter Faden unter vielen neurologischen Erkrankungen und traumatischen Nervenverletzungen ist die degeneration der Axone, die interrupts Nerven-Signalisierung und verhindert, dass Nerven, die aus der Kommunikation mit anderen. Axon-degeneration ist gedacht, um ein auslösendes Ereignis in vielen dieser Störungen. In der Tat, eine ungesunde axon löst bekanntlich seinen eigenen Tod, und die Forscher sind sehr daran interessiert, zu verstehen, wie dies geschieht.

Arbeiten in Zellkulturen, Fruchtfliegen und Mäuse, Milbrandt und co-Autor Aaron DiAntonio, MD, PhD, Alan A. und Edith L. Wolff Professor für Entwicklungsbiologie und Ihre Kollegen zeigten, dass ein protein bereits bekannt ist, daran beteiligt zu sein axon-degeneration, der wie ein Schalter wirkt, um die trigger-axon-degeneration nach einer Verletzung.

Darüber hinaus fanden Sie, dass dieses protein, einmal entfesselt, verursacht eine schnelle Abnahme in der Energie-Versorgung innerhalb der Axone. Innerhalb von Minuten nach der protein – genannt SARM1 – aktiviert in Neuronen, einen massiven Verlust von Nicotinamid-Adenin-dinucleotid (NAD), ein chemisches Mittel zu einer Zelle, die der Energiegewinnung, findet im axon.

„Wenn ein Nerv krank ist oder verletzt, SARM1 immer mehr aktive, die Einleitung einer Reihe von Ereignissen, die schnell bewirkt eine energetische Katastrophe innerhalb des axon und axon durchläuft, selbst-Zerstörung,“ sagte ersten Autor Josiah Gerdts, ein MD – /PhD-student in Milbrandt Labor.

Arbeiten in Neuronen, in denen SARM1 aktiviert wurde, zeigten die Forscher, Sie könnten vollständig zu blockieren axon degeneration and neuron-Zelltod durch Ergänzung, den Zellen eine Vorstufe von NAD, einer Chemikalie namens Nicotinamid-riboside. Die Neuronen waren in der Lage, Nicotinamid riboside zu halten, die Axone erregt und gesund.

Nicotinamid riboside Zusammenhang wurde in Tierversuchen eine gute Gesundheit und Langlebigkeit, sondern auch seine Vorteile haben nicht gezeigt, in den Menschen. Die Forscher sagten viel mehr Forschung ist notwendig, zu wissen, ob die Chemikalie könnte verlangsamen oder anzuhalten axon degeneration in den Körper.

„Wir sind ermutigt durch die Ergebnisse und denke, dass die Identifizierung einer Klasse von Medikamenten, block SARM1 Aktivität hat therapeutisches potential bei neurologischen Störungen,“ Milbrandt sagte. „Die molekularen details dieser Weg bietet uns eine Reihe von therapeutischen Möglichkeiten, um anzugreifen.“

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