GRID1 thalamo-kortikalen gen-Variationen fehlen in der Schizophrenie

Von Ingrid Grasmo, medwireNews Reporter

Die genetische variation in der Glutamat-rezeptor-delta-1-gen (GRID1) betrifft grauen Substanz des anterioren thalamus und linken lateralen präfrontalen Kortex bei gesunden Personen, nicht aber bei Patienten mit Schizophrenie, schlage Ergebnisse, veröffentlicht im Journal of Psychiatric Research.

Laut Igor Nenadic (Jena University Hospital, Germany) und co-Autoren, die Ergebnisse weisen auf eine Assoziation der Schizophrenie Kandidaten-gen GRID1 mit frontothalamic funktionieren.

„Unsere Suche nach einer Krankheit, die Wirkung auf den anterioren thalamus voxels kontrastiert mit einer Genotyp-Effekt nur in gesunden Kontrollen, nicht aber Patienten, was auf eine differenzielle Wirkung entweder die expression der Schizophrenie-Phänotyp der Erkrankung oder genetischen Haftung“, sagen die Forscher.

Analyse von high-resolution magnetic resonance imaging-Daten von 62 Patienten mit Schizophrenie und 54 gesunden Kontrollen mithilfe der voxel-basierten Morphometrie fanden keine Effekte von GRID1 Genotyp auf insgesamt Gehirn grauen oder weißen Substanz.

Jedoch, die rs3814614 homozygoten Risiko-Genotyp TT war in Zusammenhang mit der erhöhten grauen Substanz Dichte in der vorderen thalamus und den oberen präfrontalen und orbitofrontalen cortex bei gesunden Kontrollen.

Die Forscher sagen, dass das Vorhandensein von Genotyp-Effekte in diesen Hirnarealen, die bei gesunden Personen zeigt, dass thalamocortical Projekte könnte eine Schaltung betroffen von GRID1, oder, dass die Genprodukte einen Einfluss auf die strukturelle Integrität dieser Kreisläufe.

Dagegen wurde diese Assoziation nicht vorhanden unter den Schizophrenie-Patienten, in denen rs3814614 Variante wurde im Zusammenhang mit der grauen Substanz Kürzungen im medialen parietalen Kortex und erhöht im rechten medialen Kleinhirns bei homozygoten TT-Individuen.

Wie bereits in den vorangegangenen Studien, das fehlen von Genotyp-Effekt bei Schizophrenie-Patienten könnte eine Folge des GRID1-Gens Auswirkungen auf andere Rezeptoren und molekulare Signalwege bei der Schizophrenie Pathologie.

Nenadic und team auch vorschlagen, dass Sie einen Effekt auf andere gen-Produkte, die möglicherweise erklären, das fehlen von Genotyp-Effekt bei Schizophrenie-Patienten: „obwohl die T Risiko-Allel möglicherweise überrepräsentiert in der Schizophrenie, ist es vielleicht nicht ausreichend auf Ihre eigenen zu interagieren, in den schwellen-Pathologie führen zu Krankheit manifestation.“

Keine signifikanten Genotyp-Effekte für die weiße Substanz konnten in gesunden Kontrollen, mit nur geringfügige Effekte im posterioren Temporallappen gesehen bei Schizophrenie-Patienten.

Lizenziert durch medwireNews mit freundlicher Genehmigung von Springer Healthcare Ltd. ©Springer Healthcare Ltd. Alle Rechte vorbehalten. Keine dieser Parteien befürworten oder empfehlen jedes kommerzielle Produkte, Dienstleistungen oder Ausrüstung.

Schreibe einen Kommentar