Stoppen Störungen in der zellulären ‚Müllabfuhr‘ kann Schutz gegen neurodegenerative Erkrankungen

Stoppen Störungen in der zellulären „Müllabfuhr“, hervorgerufen durch Fehler in molekulare Markierungen auf der DNA kann Schutz vor neurodegenerativen Krankheiten wie Parkinson.

Neuartige Ergebnisse von einem team unter der Leitung von Van Andel Research Institute (VARI) Professor Gerd Pfeifer, Ph. D., implizieren bestimmte epigenetische Modifikationen—Markierungen auf der DNA, die Einfluss auf die gen-Regulierung ohne änderung der genetische code—die Entwicklung von einigen neurodegenerativen Erkrankungen. Sein team hat gezeigt, wie ein protein namens Tet3FL entfernt-Moleküle, so genannter Methylgruppen von spezifischen Genen, Sie aktiv zu halten und die „trash-removal“ – Prozesse arbeiten. Ohne diese wichtigen Verwaltungsfunktionen, abnormalen Proteinen und anderen zellulären Abfall ansammeln und Schäden verursachen.

„Wenn wir uns auf die Daten, Tet3FL war überraschend bestimmtes—wir finden eine relativ kleine Anzahl von Genen zugeordnet werden, von denen die meisten Teil des lysosomalen und autophagic Wege,“ Pfeifer sagte. „Diese Wege sind verantwortlich für das clearing von alten und beschädigten Proteinen und anderen zellulären Komponenten, und wurden zuvor im Zusammenhang mit neurodegenerativen Erkrankungen. Wichtig ist, Mutationen in einem dieser Gene, GBA, sind anerkannt als der stärkste genetische Risikofaktoren für die Entwicklung von Parkinson. Zu wissen, wie diese Gene reguliert werden, vor allem solche Gene GBA, die uns helfen könnten, die Entwicklung neuartiger Behandlungen für neurodegenerative Erkrankungen.“

Gehirnzellen sind weitgehend nicht teilt, was bedeutet, eine person hat im wesentlichen die gleiche set für Ihr ganzes Leben, während andere Zellen, wie Hautzellen, die wiederum mehr als Häufig. Als epigenetische Markierungen, wie Methylgruppen, sind unangemessen Hinzugefügt, um die DNA in Zellen, die sich Häufig teilen, die negative Wirkung ist in der Regel verdünnt sich durch das entfernen dieser Marken während der Zellteilung. Aber in nicht-teilenden Zellen (eine Gruppe, der auch die meisten Nervenzellen im Gehirn) die Auswirkungen der ein gen abgeschaltet wird, die durch unsachgemäße Methylierung kann mehr Tiefe. Dies ist, wo Tet3FL kommt—es bleibt in der Nähe, um eine bestimmte Website, die auf bestimmte Gene entfernt und methyl-Gruppen als erforderlich, die Aufrechterhaltung der Funktionalität dieser Gene, und in der Tat, potenziell fungiert als „Wächter“ gegen neurodegenerative Erkrankungen.

Pfeifer plant, die Zusammenarbeit mit anderen Wissenschaftlern am Institut, darunter renommierte Neurowissenschaftler und Parkinson-Experte Patrik Brundin, M. D., Ph. D., weiter zu erforschen, wie Tet3FL kann Schutz bieten gegen neurodegenerative Erkrankungen.

„Diese Ergebnisse eröffnen einen neuen Weg, um mögliche neue Wege zur Vorbeugung und Behandlung von Krankheiten wie Parkinson,“ Brundin sagte. „Ich freue mich auf die Zusammenarbeit mit Dr. Pfeifer, weiter zu erforschen, wie dieser Mechanismus könnte genutzt werden, um die Entwicklung neuer zielgerichteter Therapien, um dramatisch verbessern die Lebensqualität für Menschen mit diesen Krankheiten.“

Schreibe einen Kommentar