Studie zeigt, warum Krebs Anämie Anämie-Therapie stimuliert Tumorwachstum

Wissenschaftler haben gezeigt, warum ein Medikament Häufig zur Behandlung von Chemotherapie-induzierten Anämie bei Eierstock-und Brustkrebs-Patienten auch verkürzen kann überlebenszeiten bei einigen Patienten durch versehentlich stimulieren das Tumorwachstum.

Anil Sood, M. D., professor der Gynäkologischen Onkologie und Reproduktionsmedizin an Der University of Texas MD Anderson Cancer Center führte eine Studie, die die Zell-rezeptor EphB4 als Katalysator für eine Kette von Zell-Signalisierung und Ereignisse, die für das Tumorwachstum. EphB4 ist verknüpft mit Krebs, Anämie Therapie bekannt als rekombinantes humanes Erythropoetin (rhEPO). Erythropoietins (Epos) sind protein-Moleküle, die entscheidend für die Produktion der roten Blutkörperchen.

Die Ergebnisse der Studie wurden veröffentlicht im Okt. 15 Ausgabe der Krebs-Zelle.

„Epos wie rhEPO wurde verwendet, um zu entlasten Chemotherapie-induzierten Anämie bei Patienten mit Krebs,“ sagte Sood. „Erschreckend, eine wachsende Zahl von Studien haben gezeigt, dass diese Behandlung kann beeinträchtigt werden, die überlebenszeit der Patienten.“

Basierend auf früheren Studien, einschließlich der Arbeit von Molecular Health-Heidelberg, Deutschland, Wissenschaftler fragten sich, ob die Zell-rezeptor, bekannt als EPO-r ist in der Regel verbunden mit dem Anämie-Medikament rhEPO, könnte das die Ursache sein. Doch Studien zeigten, dass EPO-r „weitgehend gescheitert“ zu erklären, die Auswirkungen von rhEPO auf das Tumorwachstum.

„Beweise aus anderen therapeutischen Bereichen hat auch vorgeschlagen, die Existenz einer alternativen Epo-rezeptor,“ sagte Sood. „Diese Beobachtungen, kombiniert mit einem Mangel an überzeugenden molekulare Erklärung zugrunde, die Auswirkungen von rhEpo auf das Krebswachstum haben, hat uns veranlasst zu prüfen, die Existenz einer alternativen Epo-rezeptor.“

Sood ‚ s team zeigte EphB4 als Auslöser für die nachgeschaltete Zelle signalisiert, dass fördert die rhEpo-induzierte Tumorwachstum und-progression. Die Forscher fanden heraus, dass EphB4 verstärkten Tumorwachstum über STAT3, ein protein oder Transkriptionsfaktor entscheidend an der Genregulation. Die Untersuchung beschäftigt sowohl in-vivo-und in-vitro-Proben.

„Die Studie zeigte, dass EphB4 als Kritischer mediator der Epo-induzierten tumor-progression“, sagte Sood. „Unsere Ergebnisse haben vielfältige Implikationen für das Verständnis der EPA-Biologie.“

Die Entdeckung von EphB4 als alternative Epo-rezeptor öffnet sich möglicherweise weitere Untersuchungen wie zu stoppen tumor-stimulierenden Effekte von Epo-basierten Therapien. Während eine zusätzliche überprüfung der Studien könnten sich als wertvoll erweisen, die in der weiteren Definition der Epo-Nebenwirkungen, die Therapie ist eine option für Patienten mit Chemotherapie-induzierter Anämie, und die Patienten werden über mögliche Nebenwirkungen im Vorfeld der Behandlung.

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