TG2 spielt eine wichtige Rolle bei der serotonin-Mangel im Zusammenhang mit depression

Das verbinden der Punkte zwischen zwei Molekülen, deren Höhe vermindert sich in Depressionen und erhöhte durch aktuelle Antidepressiva erzielen könnten neue Therapien, Forscher sagen,.

Serotonin ist ein Botenstoff, aktiviert die Gehirnzellen, miteinander zu kommunizieren und brain-derived neurotropen Faktor, oder BDNF, ist ein Gehirn-nährende Molekül, das auch aids-Konnektivität. Beliebte Antidepressiva wie Prozac, entwickelt, um die Erhöhung der Niveaus des Serotonins zu werden, wurde kürzlich gefunden, um auch die Erhöhung der BDNF-levels, sagte Dr. Anilkumar Pillai, Neurowissenschaftler an der Medical College of Georgia an der Georgia Health Sciences University.

„Wir wissen nicht, wie das Molekül serotonin, das ist gut untersucht in Depressionen, reguliert die BDNF-Signaltransduktion,“ Pillai sagte. Er ist principal investigator auf einem fünf-Jahres -, $1,5 Millionen Zuschuss aus dem National Institute of Mental Health, um ihm zu helfen die Verbindung

Er vermutet, dass ein wichtiger Teil ist das protein transglutaminase 2, TG2, ausgedrückt durch Gehirn-Zellen und den meisten anderen Zelltypen. TG2 spielt eine Rolle in der natürlichen serotonin-recycling und möglicherweise ist ein Faktor in der serotonin-Mangel im Zusammenhang mit Depressionen. Es kann auch helfen, zu erklären, warum die Ebenen von serotonin und BDNF scheinen zu steigen und fallen in sync, Pillai sagte.

TG2 Unterschwanzdecken serotonin zu Rac1, ein protein, das hilft verjüngen BDNF-Rezeptoren, die in der Regel sitzen auf der Oberfläche von Gehirnzellen, sondern muss regelmäßig innen zu beleben. Depression scheint das Gleichgewicht dieser komplexen, kritischen Innenleben. Pillai stellt die Hypothese auf, dass die hohen Niveaus, die er gefunden hat in die depression, die wahrscheinlich zu zu viel serotonin-Konvertierung, so dass zu wenig des neurotransmitters richtig unterstützt Gehirn-Zell-Kommunikation. Stattdessen mehr Rac1 produziert wird, aber – aus unerklärlichen Gründen – Ihr Abbau ist auch erhöht letztlich die Verringerung BDNF Signalisierung als gut.

Pillai gesehen hat, der unglückliche Kette von Ereignissen spielen, die in einem Tier-Modell mit erhöhten TG2 und deutliche Anzeichen von Depressionen. „Wenn Sie können, beheben Sie Probleme mit dem rezeptor, Sie sollten umkehren können depressive Symptome bei diesen Mäusen“, sagte er

Eine der vielen Fragen will er beantworten, ob die vorhandenen Antidepressiva Auswirkungen TG2. Zur Klärung der Rolle der Behinderten BDNF-Rezeptoren, Pillai will auch wissen, ob die Angabe von BDNF auf die depressive Tier-Modell verbessert die depression. Er benutzt eine virale Partikel, die direkt Aktivierung der BDNF-rezeptor. Und er ist es auch, was den TG2-inhibitor cysteamine zu einem Tier-Modell entwickelt, durch die Verwaltung von stress-Hormonen. Er veröffentlichte vor kurzem in der Fachzeitschrift PLoS ONE Befunde, dass der inhibitor scheint wirksam bei der Normalisierung der depressiven Verhalten und BDNF-Stufen in diesem Modell. Psychischer stress ist ein wichtiger Faktor bei zahlreichen psychiatrischen Störungen, einschließlich depression, Schizophrenie und Angst, stellte er fest.

Einige Antidepressiva, wie Prozac, die entworfen wurden, um zu stören das Natürliche recycling von serotonin-reuptake genannt, so dass mehr serotonin verfügbar ist, wo nötig, ermöglichen Zell-Kommunikation. Pillai sagte, es ist noch nicht klar, ob serotonin-Wiederaufnahme-ist die gleiche wie die Umwandlung Rac-1.

„Wir müssen lernen, mehr darüber, wie alle diese Stücke passen, um letztlich die Entwicklung neuer Therapien für depression und Verwandte psychiatrische Störungen,“ sagte er. Dr. Alvin V. Terry Jr, MCG Pharmakologe, ist co-investigator der Studien.

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