Zwei verschiedene genetische Mutationen, die zusammenarbeiten, um zu veranlassen, Nebennieren-Krebs

Zwei verschiedene genetische Mutationen, die zusammenarbeiten, um zu veranlassen, Nebennieren-Krebs, entsprechend einer neuen Studie von Forschern an der University of Michigan Comprehensive Cancer Center und die Universität von Sao Paulo in Brasilien.

Der Befund liefert neue Anhaltspunkte zu diesem seltenen und tödlichen Krebs-Typ, und die Forscher hoffen, dass es besser führen Behandlungen durch die Ausrichtung auf die beiden Mutationen.

Über 600 Amerikaner mit der Diagnose der Nebennieren-Krebs pro Jahr. Es ist in der Regel diagnostiziert, die in späten Stadien, wenn es fast keine überlebenschance über fünf Jahre.

„Weil die Nebennieren Krebs so selten ist, wurde es schwierig finden, genug Patienten, die Gewebeproben für die Forschung. Nur durch Zusammenarbeit können wir dies tun“, sagt senior Studie Autor Gary Hammer, M. D., Ph. D., Millie Schembechler Professor für Nebennieren-Krebs an der University of Michigan Comprehensive Cancer Center.

Die Partnerschaft zwischen U-M und Sao Paulo hat Forschern erlaubt, zu sammeln Gewebeproben aus 118 Menschen mit gutartigen oder krebsartigen Nebennieren-Tumoren.

„Unser Ziel ist es, zu verstehen, dass diese Tumoren und die Gene, die entscheidend sind, lynchpins, so dass wir entwickeln können Behandlungen, die verlängern das Leben der Patienten,“ Hammer sagt.

Durch das Studium sowohl gutartige und Krebs der Nebennieren-Gewebe-Proben, die Forscher fanden Aberrationen im genetischen zwei Wege: beta-catenin-und insulin-like growth factor 2 oder IGF-2. Die gutartigen Tumore hatte einen hohen Anteil von Mutationen im beta-catenin, aber IGF2 up-regulation war selten. Auf der anderen Seite, die meisten der Nebennieren-Krebs ausgestellt IGF-2 bis-Verordnung. Krebse, die hatten auch beta-catenin-Mutationen wurden im Zusammenhang mit high-grade-Krankheit und schlechter überlebensrate, im Vergleich zu Tumoren mit nur IGF-2 bis-Verordnung.

Die Forscher zusätzlich getestet dieses Ergebnis experimentell durch Induktion einzelnen oder kombinierten Mutationen im beta-catenin-und IGF-2 in der Maus-Nebenniere. Die Mäuse entwickelten Krebs nur, wenn beide Mutationen vorhanden waren.

Ergebnisse der Studie erscheinen in der September-Ausgabe des American Journal of Pathology.

Der nächste Schritt ist, Behandlungen zu entwickeln, die blockieren beta-catenin-und IGF2.

„Es ist komplexer als die Suche nach Genen, die Krebs verursachen. Frühe Ergebnisse targeting IGF2 allein zwar vielversprechend, schauen Sie nicht so robust, wie ursprünglich erhofft. Das könnte sein, weil wir müssen, greifen sowohl IGF2 und beta-catenin. Als Krebs-Behandlungen bewegen sich mehr in Richtung gezielte genetische Ansätze, ist es wahrscheinlich, dass diese Therapien müssen in Kombination verwendet werden,“ Hammer sagt.

Schreibe einen Kommentar